Essen und Carell waren der Frage nachgegangen, welchen Weg die von den Reparaturenzymen - so genannten Photolyasen - aufgenommene Lichtenergie nimmt, um schließlich den DNA-Schaden zu reparieren. Erstmals konnten sie im Rahmen ihrer Untersuchungen beobachten, dass der Schaden vollständig in das aktive Zentrum des Enzyms "klappt". Das energiereiche Elektron, das durch den Lichteinfall im Enzym erzeugt wird und den Schaden repariert, muss deshalb nur einen sehr kurzen Weg zu seinem Wirkungsort zurücklegen: So kann jedes aufgenommene Lichtquant zur DNA-Reparatur ausgenutzt werden.

CPD-Schäden durch Sonnenlicht

Der ultraviolette Strahlungsanteil aus dem Sonnenlicht, besonders der noch die stratosphärische Ozonschicht passierende Rest des besonders energiereichen UV-B-Lichts, schädigt die Erbsubstanz, indem er photochemische Reaktionen zwischen den Basen der DNA auslöst. Drei Viertel dieser Schäden vom so genannten CPD-Typ (CPD: Cyclobutan-Pyrimidin-Dimere) entstehen, weil zwei benachbarte Thyminbasen eine Verbindung eingehen.

Obwohl dadurch die Struktur der DNA zunächst nur geringfügig gestört wird, wirken sich CPD-Schäden sehr stark auf die Zelle aus, da die biochemischen Reaktionen zur Erhaltung und Vermehrung der Erbsubstanz an den Schädigungsstellen unvermittelt zum Halt gelangen oder zumindest Mutationen hervorrufen. Bekanntestes Beispiel für eine menschliche Erkrankung ist die oft tödlich verlaufende Erbkrankheit Xeroderma pigmentosa ("Mondkinder"). Bei ihr führt der Ausfall entsprechender Reparaturenzyme schon bei geringfügigsten Einwirkungen von Sonnenlicht zu schwersten Hautschädigungen.

Die Reparatur der CPD-Schäden durch körpereigene Mechanismen wird chemisch dadurch erschwert, dass die bei der Verknüpfung der Thyminbasen ausgebildeten Cyclobutanringe nur schwer zu "knacken" sind. Photolyasen gelingt es jedoch, die CPD-Schäden wieder zu beheben. Sie nehmen ein blaues Lichtteilchen auf - mit Hilfe von "Lichtantennen", kleinen Farbstoffmolekülen vom Deazaflavin-Typ-, dessen Energie dann auf ein Elektron eines weiteren kleinen Moleküls, diesmal vom Flavintyp, übergeht. Dem angeregten Elektron schließlich gelingt es, die reaktionsträgen Cyclobutanringe zu aktivieren und letztlich zu "knacken", die Verbindung der Thyminbasen wird wieder aufgebrochen.